من الضروري أن نفهم كيف يتغير الفيروس أثناء قفزه من مضيف إلى آخر داخل البشر. يوضح عالم الأحياء ثيودوسيوس دوبزانسكي مدى أهمية العمليات التطورية في الأوبئة منذ قرن مضى: “كل شيء في علم الأحياء يفقد معناه ما لم يرتبط بالتطور”.
لا تساعدنا العمليات التطورية على فهم مناعة القطيع بشكل أفضل فحسب ، بل تساعدنا أيضًا على التنبؤ من أين أتت الأمراض الجديدة وإلى أين تتجه. لسوء الحظ ، لا يمكن القول إن المنظور التطوري قد تم تناوله بشكل مناسب في الأزمة الحالية. ومع ذلك ، في هذا الصراع الوبائي ، سيساعدنا التطور على معرفة العدو بشكل أفضل.
كيف يتطور الفيروس؟
يميل العلماء إلى النظر إلى تكاثر الفيروس على آلاف أو حتى ملايين المضيفين كنوع من الاستنساخ. في الواقع ، يتكون كل نوع من أنواع الفيروسات من سلالات وثيقة الصلة (أنواع فرعية من الفيروس). هذه تتغير باستمرار ، حتى لو كانت صغيرة. يطلق علماء الفيروسات على هذه السلالات “نصف الأنواع”. تحدث هذه نتيجة طفرات عشوائية حيث يتم نسخ الجينات الفيروسية.
في هذه العملية ، بينما تتكاثر الفيروسات بسرعة ، تصبح أخطاء النسخ أمرًا لا مفر منه. تتغير فيروسات الإنفلونزا بسرعة كبيرة بحيث يمكنها إعادة العدوى لنا كل عام.
هذه الأنواع الفرعية هي مفتاح تطور الفيروس. لهذا السبب ، لا يتعارض الفيروس مع الكائنات الحية الأخرى فحسب ، بل مع نفسه. كل سلالة تتنافس من أجل البقاء في بيئة معينة. الانتقاء الطبيعي يفضل هذا الفيروس. لذلك عندما ينتشر الفيروس إلى مجموعة سكانية جديدة حيث يمكنه أن يستضيف ، فإن سلالات قليلة على الأقل ستعمل بشكل أفضل في هذه البيئة الجديدة. هذا يزيد من احتمالية تكيف الأنواع والبقاء على قيد الحياة ككل. يوضح هذا التطور التطوري السريع سبب كون الفيروسات هي الكائنات الحية الأكثر اكتظاظًا بالسكان. يسلط التطور السريع الضوء أيضًا على كيف يمكن للفيروس المتخصص في إصابة الأنواع المضيفة أن يتكيف بسهولة مع مضيف جديد. يكفي أن تكون لدينا الظروف المناسبة لذلك.
الظروف القاتلة
تم فهم أهمية تهيئة الظروف المناسبة لتطور الفيروس أيضًا بوضوح في وباء إنفلونزا الخنازير H1N1 في عام 2009. ظهر هذا المرض ، الذي أودى بحياة 250 ألف شخص في العالم ، في مزرعة بالمكسيك حيث تم تربية العديد من الخنازير مع فيروس الأنفلونزا. كانت الظروف مواتية للغاية للفيروس لقتل مضيفه في وقت قصير جدًا لأن الفيروس يمكن أن ينتشر بسهولة من مضيف إلى آخر.
في هذه الظروف التي سمحت للأصلح بالبقاء على قيد الحياة ، اكتسبت السلالة الأكثر عدوى سيطرةً على السلالة الأقل فتكًا. انتشرت هذه السلالة المتطورة حديثًا إلى البشر من الناحية البيولوجية تشبه إلى حد بعيد الخنازير ، وازداد عدد الحالات لدى البشر.
يبدو أن SARS-CoV-2 ظهر في ظروف مماثلة. من المحتمل أن يكون قد نشأ من الخفافيش ، حيث تستضيف الخفافيش عددًا كبيرًا من الفيروسات ولكنها لا تمرض ، وذلك بفضل عملية التمثيل الغذائي غير العادية. من المحتمل جدًا أن تكون الأشكال الوسيطة للفيروس تنتشر أيضًا في سوق حيوانات الغابات ، والذي يُشار إليه على أنه بؤرة انتشار الفيروس.
في حين أن سوق الحيوانات المليئة بالإنسان في ووهان هو الموقع الأكثر عدوى لفيروس كورونا ، فقد يكون قد وفر الظروف المناسبة له للتكيف بنجاح مع الأنواع المضيفة المختلفة ، بما في ذلك البشر.
باختصار ، يتم إنشاء هذه الظروف من قبل البشر لأن الأوبئة العالمية تحدث في البيئات التي يكون فيها البشر والحيوانات قريبين جدًا من بعضهم البعض ، مثل المزارع وأسواق الحيوانات. ربما لا يمكننا منع الفيروسات من التطور ، ولكن من خلال تغيير هذه الظروف ، يمكننا تقليل مخاطر الأوبئة المحتملة.
ما هي الفيروسات ولماذا تتغير؟
إذا نظرنا إلى أنفلونزا الخنازير من منظور تطوري ، فيمكننا أيضًا الحصول على تنبؤات حول كيفية تصرف SARS-CoV-2 في المستقبل. عندما ابتعد H1N1 عن مركز وباءه ، بدأ يفقد شدته. هذه قاعدة لجميع الفيروسات. لمعرفة ما إذا كان COVID-19 سيتبع اتجاهًا مشابهًا ، من الضروري فهم سبب تغير ضراوة الفيروس (القدرة على التسبب في المرض) مع انتشاره.
القاعدة الأساسية هنا هي أن المفاضلة الشاملة بين درجة ضراوة الفيروس ونجاح انتشاره هي أن تنجح. إذا قتل ميكروب كل مضيفيه قبل أن يتاح له الوقت لإصابة مضيف آخر ، فسوف يموت. لذلك ، إذا انتشرت سلالة شديدة الضراوة إلى عدد أكبر من السكان أثناء نموها وتطورها في الأماكن التي يكون فيها مضيفوها مزدحمًا جدًا ، فإن الانتقاء الطبيعي يعطي ميزة للفيروسات الخبيثة.
باختصار ، لا يمكن للمضيفين المتوفين السفر ولا يمكنهم نقل الفيروس إلى مضيفين آخرين.
كيف تُقاس العدوى؟
بناءً على هذا المنطق ، من المتوقع أن يفقد SARS-CoV-2 ضراوته. هناك طريقتان للتنبؤ. الأول هو معرفة ما إذا كان عدد الأشخاص الذين ماتوا بسبب Covid-19 قد انخفض بمرور الوقت. يمكن أن يعطي فكرة عن عدد الأشخاص المصابين والنسبة المئوية منهم ماتوا من خلال الاختبارات العامة. لكن العلم لا يملك هذه المعلومات للناس اليوم. الخبراء لديهم مجموعات بيانات محلية محدودة فقط.
طريقة أخرى هي نهج الوقت الحقيقي الأكثر صعوبة لتتبع تطور العوامل الممرضة. تم اتخاذ الخطوة الأولى في هذا الاتجاه في عام 2018 مع المشروع المسمى Nextstrain. هذه المبادرة ، التي بدأت مع فيروس غرب النيل وزيكا ، تتعامل الآن مع SARS-CoV-2. لهذا الغرض ، تتم مقارنة الخرائط الجينية للفيروس المفتوحة للجمهور العالمي بالتحليلات التي توضح كيف تغير الفيروس أثناء انتشاره في جميع أنحاء العالم.
تقارن إيما هودكروفت وفريقها من جامعة بازل المادة الجينية للفيروس بالتغييرات الصغيرة التي تنتج عن تكاثر الفيروس مع مرور الوقت. من خلال السلالة ، والتي يمكن تعريفها على أنها قصة الحياة التطورية للفيروس ، سيكون من الممكن رؤية كيفية انتشار الفيروس في الزمان والمكان.
يقول Hodcroft إن SARS-CoV-2 لم يتغير كثيرًا وراثيًا: “الاختلافات التي شاهدناها حتى الآن طفيفة. كفيروس RNA ، هناك 30 ألف قاعدة في الفيروس التاجي. وجدنا 40 اختلافًا في الوقت الحالي على أساس 29 ألفًا ، ولم يمر وقت كافٍ حتى يسري الانتقاء الطبيعي. كما أننا لا نعرف مقدار التغييرات الجينية التي يجب أن يخضع لها الفيروس للحد من ضراوته.
لكن سوزانا مانروبيا من المركز الإسباني للتكنولوجيا الحيوية لا توافق على ذلك قائلة: “يمكن أن تتغير طفرة واحدة على أساس كيفية تأثير الفيروس على البشر إذا حدث في المكان المناسب”.
من ناحية أخرى ، هناك احتمال ألا يفقد SARS-CoV-2 ضراوته أبدًا. وجهات نظر Manrubia حول هذا الموضوع هي كما يلي: “التنبؤات التطورية تشبه تنبؤات الطقس. تتداخل العديد من المتغيرات مع العملية. هذا الفيروس ينتشر بنجاح. لذلك قد لا تكون التغييرات التطورية قصيرة المدى ضرورية “
